Uusi tutkimus viittaa siihen, että astrosyytit, eräänlainen aivosolut, ovat tärkeitä amyloidi-β: n yhdistämisessä Tau-patologian varhaisvaiheisiin. Karyna Bartashevich/Stockensy
- Reaktiiviset astrosyytit, eräänlainen aivosolut, voisivat auttaa tutkijoita ymmärtämään, miksi joillakin terveellisillä kognitioilla ja amyloidi-β-talletuksissa heidän aivoissaan eivät kehitä muita Alzheimerin merkkejä, kuten sotkeutuneita tau-proteiineja.
- Yli 1000 osallistujan tutkimuksessa tarkasteltiin biomarkkereita ja havaittiin, että amyloidi-β liittyi vain lisääntyneisiin tau-tasoihin yksilöillä, joilla oli merkkejä astrosyyttien reaktiivisuudesta.
- Tulokset viittaavat siihen, että astrosyytit ovat tärkeitä amyloidi-β: n yhdistämisessä Tau-patologian varhaisvaiheisiin, mikä voisi muuttaa sitä, kuinka määrittelemme Alzheimerin taudin.
Amyloidisten plakkien ja takertuneiden tau -proteiinien kertymistä aivoihin on pitkään pidetty ensisijaisena syynäAlzheimerin tauti (AD).
Lääkekehitys on pyrkinyt keskittymään amyloidin ja tau: n kohdistamiseen laiminlyömällä muiden aivoprosessien, kuten neuroimmuunijärjestelmän, mahdollinen rooli.
Nyt Pittsburghin yliopiston lääketieteellisen korkeakoulun uudet tutkimukset viittaavat siihen, että astrosyytteillä, jotka ovat tähdenmuotoisia aivosoluja, on tärkeä rooli Alzheimerin etenemisen määrittämisessä.
Astrosyteestoitu lähdeovat runsaasti aivokudoksessa. Muiden glia -solujen, aivojen asukkaiden immuunisolujen, rinnalla astrosyytit tukevat neuroneja tarjoamalla heille ravintoaineita, happea ja suojaa patogeenejä vastaan.
Aikaisemmin astrosyyttien rooli hermosolujen viestinnässä oli jätetty huomiotta, koska gliasolut eivät johda sähköä kuten neuroneja. Mutta Pittsburgin yliopiston tutkimus haastaa tämän käsityksen ja valaisee astrosyyttien kriittistä roolia aivojen terveydessä ja sairauksissa.
Tulokset julkaistiin äskettäinNature Medicinetrusted lähde.
Aikaisemmat tutkimukset viittaavat siihen, että aivojen prosessien häiriöt amyloidiraakat, kuten lisääntynyt aivojen tulehdukset, voivat olla ratkaisevassa roolissa neuronaalisen kuoleman patologisen sekvenssin aloittamisessa, mikä johtaa Alzheimerin tautien nopeaan kognitiiviseen laskuun.
Tässä uudessa tutkimuksessa tutkijat suorittivat verikokeita 1000 osallistujalle kolmesta erillisestä tutkimuksesta, joihin osallistui kognitiivisesti terveitä vanhempia aikuisia, joilla oli amyloidien kertyminen ja ilman.
He analysoivat verinäytteitä astrosyyttien reaktiivisuuden biomarkkereiden, spesifisesti glia -fibrillaarin happaman proteiinin (GFAP) arvioimiseksi yhdessä patologisen tau: n läsnäolon kanssa.
Tutkijat havaitsivat, että vain niillä, joilla oli sekä amyloidikuormitus että verimarkkerit, jotka osoittavat epänormaalia astrosyyttien aktivointia tai reaktiivisuutta, todennäköisesti kehittyivät tulevaisuudessa oireenmukaista Alzheimerin liittyviä.
Viestin aika: kesäkuu 08-2023